---
title: Patologická štruktúra malígnej bunky a tkaniva - Medicc.eu
description: Základné charakteristiky malígnej bunky sú zrýchlenie bunkového cyklu, zmeny v jej genóme, invazívny rast, zvýšená mobilita bunky, chemotaxia, zmeny na povrchu bunkovej membrány a sekrécia lytických faktorov.
url: /sk/odborne-clanky/item/423-patologicka-struktura-malignej-bunky-a-tkaniva
---

# Patologická štruktúra malígnej bunky a tkaniva

^^

medicc

-

[![Patologická štruktúra malígnej bunky a tkaniva](https://www.medicc.eu/media/k2/items/cache/85217272b4e7187cce0880e98f060661_L.jpg)](https://www.medicc.eu/media/k2/items/cache/85217272b4e7187cce0880e98f060661_XL.jpg "Klikni pre náhľad obrázku")

Základné charakteristiky malígnej bunky sú zrýchlenie bunkového cyklu, zmeny v jej genóme, invazívny rast, zvýšená mobilita bunky, chemotaxia, zmeny na povrchu bunkovej membrány a sekrécia lytických faktorov.

Jadro **malígnej bunky** je zväčšené s **nepravidelným tvarom** a nápadnými jadierkami. **Cytoplazma** sa vyskytuje v menšom objeme u **malígnych buniek**, má zmenenú farbu a kozistenciu. Akumulujú sa v nej **rRNA** a [mRNA](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/382-patofyziologia-nadoroveho-bujnenia), preto **nadobúda bazofilný charakter**. Endoplazmatické retikulum, Golgiho aparát a iné bunkové organely majú tiež **zmenenú štruktúru, ktorá býva väčšinou jednoduchšia**.



 



V [malígnej](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/397-metabolizmus-a-jeho-zmeny-pocas-karcinogenezy) **bunke** sa dá pozorovať menšie množstvo **mitochondrií** a často**sú prítomné tkzv. obrovské mitochondrie**.



 



> **Zmeny na bunkovej membráne ovplyvňujú vývin onkologického ochorenia.**



 



**Zmenám** podliehajú aj **proteíny** a **karbohydráty** na membráne s enzymatickou funkciou, ale **aj povrchové receptory**. Povrchové receptory sa na membráne nachádzajú v zmenenom počte, čo **ovplyvňuje senzitivitu na vonkajšie regulačné signály**. Tiež sa dajú pozorovať **povrchové receptory**, ktoré sa vyskytujú iba v **bunkách embryonálneho tkaniva**. Prechod **aminokyselín** a **cukrov** cez plazmatickú membránu je zrýchlený.**Bazálna membrána** v malígnych [tkanivách](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/375-mechanizmus-ucinku-oxidacneho-stresu) je fragmentovaná alebo úplne neprítomná a **zničená lytickými faktormi** malígnych buniek. **Tkanivá malígnych buniek sú menej diferencované**.



 ![neurons-965025 1280](https://www.medicc.eu/images/neurons-965025_1280.png)



##  



## Tumor supresorové gény, onkogény a DNA reparačné gény



##  



**Tumor supresorové gény zohrávajú významnú úlohu** **pri** [vzniku](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/234-co-ste-dnes-jedli-a-aky-to-ma-vplyv-na-vznik-rakoviny) **rakoviny**. Pôsobia ako **brzdy pri proliferácii buniek**. V súčastnosti je **známych asi 50 tumor supresorových génov**. Bunky sú pokryté receptormi pre tumor supresorové gény, ktoré majú podobnú štruktúru ako receptory rastových faktorov. Sú to dlhšie bielkoviny a ich vonkajšia časť vytŕča do medzibunkového priestoru, ďalej prechádza plazmatickou membránou až do jadra bunky. **Najznámejší tumor supresorový gén sa nazýva TP53** a je**tiež označovaný za strážcu genómu**. **Kóduje dôležitý supresorový proteín p53**.



 



Okrem toho, že**stimuluje expresiu génov**, ktoré**inhibujú rast a delenie buniek je tiež transkripčným faktorom**. **Pri poškodení DNA sa aktivuje ATM proteínkináza, čím sa p53 fosforyluje**. Ďalej sa p53 naviaže na **DNA,** a tak**aktivuje zastavenie bunkového cyklu** **až pokiaľ sa** **DNA neopraví, inak navodí apoptózu bunky**. **Asi polovica ľudských** [nádorov](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/294-rakovinova-imunologia-vznik-rakoviny-v-tele) **má gén pre proteín p53 zmutovaný**. V rodinách, kde sa mutácia TP53 dedí spôsobuje vznik **nádorov už v mladom veku**. Toto genetické ochorenie sa nazýva**Li-Fraumenov syndróm**. Medzi ďalšie, pre vedecký svet dôležité supresory, patria**APC supresor** u tzv. rodinnej adenomatóznej polypóze hrubého čreva a **Rb supresor**, ktorý sa spája s nádorovým ochorením oka, [retinoblastómom](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/195-dedicnost-rakoviny-treba-sa-jej-obavat).



 ![eye-1986661 1920](https://www.medicc.eu/images/eye-1986661_1920.jpg)



**Geneticky zaťažené rodiny** [dedia](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/380-dna-a-rakovina) **gén**, ktorého jedna alela **rb j**e zmutovaná. **Mutáciu** druhej **alely** môžu nadobudnúť počas života. Ďaľší supresorový proteín je **BRCA1**. Mutácie génov [BRCA1](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/105-vyhybanie-sa-rizikovym-faktorom-rakoviny-prsnika)/**BRCA2** sú zodpovedné za 15% všetkých **prípadov** [karcinómu prsníka](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/371-mamograficke-vysetrenie-a-rakovina-prsnika). Jedná sa o pomerne „veľké“, tumor supresorové gény s autozomálne dominantným typom dedičnosti.



 



## Proontogény



 



Dnes je **objavených niekoľko desiatok protoonkogénov**, ktoré sa **nachádzajú v bunkách každého stavovca**. Sú to **gény konzervatívne a ich úlohou je kódovať bielkoviny regulácie rastu a delenia buniek a reguláciu génovej expresie**. Ich**zmutované formy sa nazývajú onkogény**. Tieto gény nie sú schopné reagovať na signály ich represie, následkom čoho je stála bunková proliferácia. Ich bielkoviny sa nesyntetizujú v správnom čase a množstve. **Premena** [protooknogénu](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/418-protoonkogeny-a-onkogeny) na onkogén sa uskutočňuje **vplyvom vírusov, ale aj bez vplyvu vírusov**, a to **mutáciami DNA**.



 



Časté sú **delécie v oblasti, ktorá reguluje a kontroluje bunkový cyklus a bodové mutácie v protoonkogénoch**. Dobrým príkladom zmeny **protoonkogénu** na **onkogén** je**ras gén**, ktorého onkogénna bielkovina umožňuje **nadmernú** **signalizáciu** **rastu** **buniek**. [Onkogén](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/18-onkologicka-cytologia) ras je **zodpovedný asi za 90% neoplastických zmien pankreasu**. Ďaľší mechanizmus**premeny protoonkogénu na onkogén je translokáciou chomozómov**. Chromozómovými translokáciami sa tvoria napríklad **hybridné gény bcr-abl recipročnou translokáciou medzi 9 a 22 chromozómom za vzniku tkzv. Philadelphia chromozómu**, následkom ktorého vzniká chronická myeloidná [leukémia](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/86-leukemia-rakovina-krvi).



 ![fractal-10386](https://www.medicc.eu/images/fractal-10386.jpg)



 



**Premena na onkogén môže taktiež prebehnúť u lokalizovanej reduplikácie DNA** v segmente, ktorý obsahuje protoonkogén. **Každodenne sa v našom organizme opraví asi 10 na 18 poškodenej DNA**. **Významnú úlohu pri oprave** zohrávajú [produkty](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/230-14-faktorov-vplyvajucich-na-vznik-rakoviny-prsnika) génov **reparácie**. Opravy prebiehajú **5 mechanizmami**:



- **systém MMR** (methyl-directed missmatch repair) – dokáže opraviť schybne spárované bázy,
- **systém NER** (nucleotide-excision repair) – nukleotídna excízna oprava,
- **systém BER** (base excision repair) – excízna oprava báz,
- **systém DBS** (double strand break repair) – oprava dvojreťazových [zlomov](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/307-choroby-ktore-sposobuju-volne-radikaly)
- **systém DR** (direct reversion) – dokážu priamo opraviť poškodenie.



 



Medzi **najvýznamnejší produkt reparečných génov patrí enzým PARP**, ktorý je **súčasťou viacerých reparačných dráh**. **Malígne bunky** majú PARP upregulovaný, čím **dochádza k neprimeranej reparácii DNA**. V**terapii sa využívajú inhibítory PARP**, ktoré sú účinné najmä pri **mutáciách génu BRCA2**. Tiež neprimeraná **expresia génov zodpovedných za správne rozdelenie** [chromozómov](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/354-psenica-letna-a-rakovina) **do dcérskych buniek** bola zistená u viacerých malignít. **Nadmerný počet chromozómov v bunke (aneuplodia) je zodpovedný za horšiu prognózu ochorenia** ako u diploidných tumorov. Boli dokázané aj hypoploiodie u **leukémií**.

Reklama

Patologická štruktúra malígnej bunky a tkaniva - 5.0 out of
 5
 based on
 2 reviews

Páči sa?

-
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5

- [![Nezabudnite, aj tento rok vaše 2% dokážu veľa](https://www.medicc.eu/media/k2/items/cache/5ab529a5ebdeee2caf2312423d91adb3_M.jpg)](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/474-nezabudnite-aj-tento-rok-vase-2-dokazu-vela) [Nezabudnite, aj tento rok vaše 2% dokážu veľa](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/474-nezabudnite-aj-tento-rok-vase-2-dokazu-vela)
- [![Rakovina kože a jej výskyt](https://www.medicc.eu/media/k2/items/cache/4739b6c64144f72975550c5e8df1b948_M.jpg)](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/472-rakovina-koze-a-jej-vyskyt) [Rakovina kože a jej výskyt](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/472-rakovina-koze-a-jej-vyskyt)
- [![Reaktívne formy kyslíka a oxidačný stres](https://www.medicc.eu/media/k2/items/cache/0e8bfd1d071657cbc63f9ace1550f1f3_M.jpg)](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/471-reaktivne-formy-kyslika-a-ooxidacny-stres) [Reaktívne formy kyslíka a oxidačný stres](https://www.medicc.eu/sk/odborne-clanky/item/471-reaktivne-formy-kyslika-a-ooxidacny-stres)
